DEBATT. Samlarfolk och primitiva jordbrukare i Afrika vet mer om hälsosam mat än våra nutida doktorer, skrev fettforskaren Mary Enig. Hon avsåg vissa stammars metod att bygga upp kroppsfett genom att undvika fet mat och leva på hirsgröt. Det var en typisk tillspetsning, men en ny svensk lärobok för dietister tyder på att den var träffsäker. Dess overkliga syn på kolhydrater och dess skygglappar rörande insulin visar att medarbetarna blundar för central kunskap inom sitt eget fackområde.
Text: Lars O. Berglund som skrev boken: ”Kulinaria: mat, makt och myter” och drev bloggen Piltsons kommentarer | Artikeln publicerades ursprungligen i Newsmill 2009-10-12. NewsVoice fick tillstånd att återpublicera den.
Kolhydrater ägnas två sidor i kapitlet Kostsammansättning av A. K. Lindroos i den nya läroboken (Rössner & Lindroos, red.: Fetma, Studentlitteratur 2007).
På sid 100 avslöjas:
”En hög andel kolhydrater i kosten skyddar mot viktuppgång i några prospektiva, observationella studier, medan många inte hittar något samband.”
Att kolhydrater skulle kunna skydda mot viktuppgång? Förslaget är en aning överraskande. Mången läsare torde undra vilka studier det rör sig om, men sådana hänvisningar får man inte i boken. Varje kapitel avslutas med en handfull ”referenser”, men utan koppling till upplysningar i texten.
En mera konventionell syn på relationen mellan kolhydrater och kroppsvikt ser ut så här:
Kroppens förmåga att lagra kolhydrater är begränsad. När kroppen tar emot mer energi än den för tillfället behöver omvandlas denna energi, så att den skall kunna lagras undan. Den läggs i fettceller med hjälp av insulin. Alla överskottskalorier lagras på detta sätt, och sedan går det ej att fastställa i vilken form det nya kroppsfettet anlände: som kolhydrater, protein eller fett.
Men kolhydraterna har en central roll i sammanhanget, eftersom det framför allt är de som höjer blodsockret, vilket sin tur utlöser insulinsvaret, som är en förutsättning för inlagring av kroppsfett.
Hur det går till visade Diana Schwarzbeins sammanfattning, här refererad i en tidigare betraktelse, Så byts muskler mot fett. En mera utförlig beskrivning erbjuds av en brittisk auktoritet, John Briffa:
”När sockernivåerna i blodflödet börjar stiga sätter kroppen igång mekanismer avsedda att hålla tillbaka dem… Nyckeln till denna process är hormonet insulin, som utlöses av bukspottskörteln. En av insulinets huvudsakliga effekter är att bidra till transporten av socker från blodflödet till kroppens celler. Utan insulin skulle sockernivåerna i blodflödet obehärskat öka med potentiellt dödliga följder.” (J. Briffa: The True You Diet, London 2007)
Omistligt
Grundläggande information rörande kroppens bildning av nytt fett. Absolut omistligt. Men en beskrivning av denna process saknas i den nya läroboken. Avsikten med dagens betraktelse är därför att meddela något som en hormonforskare hade kunna berätta för fetmaexperterna, och som boken borde ha resonerat igenom ganska ingående. Härmed därför ytterligare en auktoritet om hur kroppsfett kommer till:
”När vi har ätit mat som innehåller socker eller stärkelse utsöndrar bukspottkörteln inom några minuter mera insulin, och dess koncentration i blodet ökar ungefär femfalt … så att vävnader drivs att suga upp glykos från blodet och använda den för energiproduktion.” (C. M. Pond: The Fats of Life, Cambridge UP 1998, s. 151)
Om nu denna energi i form av glykos inte förbrukas, så omvandlas den till glykogen, som läggs in i kroppens depåer för detta material. Pond igen:
”Bara lite glykos kan lagras som glykogen. Maximum hos människan är … 1% av kroppsmassan. … Överflödigt glykos i blodet när glykogendepåerna fyllts omvandlas till fett, så att det tas ut ur cirkulationen.”
Insulinet öppnar kroppens fettceller, så att de kan ta emot det nya fettet. Det är en förutsättning för inlagring av nytt fett i avsevärd mängd.
Utanför bantningskliniker är detta vedertagen kunskap, framlagd som hypotes av Regier de Graaf på 1600-talet, konstaterad av Claude Bernhard på 1800-talet och till sist bevisad av Fred Banting och Charles Best sommaren 1921, men den förnekas av Stephan Rössner, som i ett klassiskt uttalande slog fast att:
”…kroppen saknar system för att omvandla kolhydrater till upplagrat kroppsfett (se tidigare text: Inte bara PR-folk…).
Det kan förklara dataluckan i den lärobok han redigerat.
Det är det nytillkomna fettet som skapar ”övervikt” om man inte ser upp. Ett syfte bakom läroboken Fetma är att dietister helst inte bör känna till detta. Istället erbjuder docent Lindroos en annan process:
”Experimentella studier har visat att kroppen föredrar att lagra fett direkt i fettväv jämfört med att ta omvägen över kolhydrater och protein.” (s. 98)
Alltså inlagring av fett som inte uppstår genom omvandling av kolhydrater utan anländer direkt med maten? Det vore i linje med ett annat minnesvärt uttalande av professor Rössner vid intervju i Aftonbladet: ”Det är fett man blir fet av, ingeting annat.”, men fett i maten utlöser som sagt inte insulin i ämnesomsättningen. Så hur går denna ämnesomsättning till, vad betyder ”direkt i fettväv” och vilka ”experimentella studier” handlar det om?
Svarslös
Det klargör inte uppsatsens referenser, så vi sände Lindroos en fråga om detta för två år sedan. Svar anlände aldrig, trots påstötning. Inte heller avslöjade hon vilka ”observationella studier” som sades visa att kolhydrater kan ”skydda mot viktuppgång” enligt ovan – samma grepp som Livsmedelsverket använde i våras: hänvisning till källmaterial som gällande dogm kräver, men som tydligen inte finns (se tidigare betraktelse Vilset verk…).
”Det är emellertid missvisande att dra alla kolhydrater över en kam”, påpekar Lindroos emellertid. ”För att bättre förstå kolhydraternas roll för viktkontroll är det därför nödvändigt att titta på olika kolhydratstyper och kolhydratrika livsmedel var för sig.” (s. 100)
Absolut, och den sedvanliga uppdelningen skiljer mellan ”snabba” och ”långsamma” kolhydrater, alltså de som ger ett snabbt insulinsvar och de som är mera tröga. De senare är att föredra.
Men Lindroos arbetar med en annan uppdelning, nämligen i fiber- och fullkornsprodukter, glykemiskt index, söta livsmedel och söta drycker. Principen bakom denna uppdelning är oklar. Glykemiskt index är ju inte en typ kolhydrater utan en annan princip för sådan uppdelning (se tidigare text Så förnekas verkligheten).
Läsaren förvillas av en kategorisering, i vilken ett av elementen är en annan kategoriseing. Kan hennes ”söta livsmedel” kanske höra till den snabba typen enligt GI-principen, alltså den som bör undvikas för att den ger ett snabbt insulinsvar? Tydligen inte, för enligt Lindroos:
”…det vetenskapliga underlaget för att kunna utttala sig om huruvida söta livsmedel är kopplat till viktuppgång eller inte är alltför knapphändigt.” (s. 101)
Och därmed avslutas bokens resonemang om kroppens fettbildning. För att komma vidare kan vi åter släpa fram John Briffa. Här ovan återgavs hans syn på hur framställningen av insulin fungerar, åtminstone i England. Att det går till på samma sätt i Sverige vore ett rimligt antagande. Han beskriver också följderna:
”Förutom påverkan på blodsockernivåerna medför insulin andra risker för hälsan. Först och främst har det förmågan att att stimulera fettframställningen i kroppen genom att aktivera ett enzym… Det kan dessutom spärra nedbrytningen av fett genom att undertrycka ett annat enzym… Sluteffekten av allt detta blir ökad kroppsvikt. Fettansamlingar som bildas av insulinöverskottet lägger sig som ett bildäck kring buken…”
Bukfetma
Summa summarum: för mycket stärkelsehaltig mat leder till bukfetma, hur än Lindroos & Rössner vränger begreppen. Och fett i maten leder inte till nytt kroppsfett, försåvitt man inte också intar kolhydrater som frisätter insulin.
Det verkar obekant för de tjugoåtta experter som medverkat i läroboken. När de nämner insulin handlar det om externt tillfört insulin, som veterligen har samma egenskaper som det insulin som kroppen själv framställer. Bara två gånger nämner boken denna funktion, båda gångerna utan anspelning på KH-metabolism och inlagring av fett.
På alla andra ställen där insulin nämns, ett halvdussin, handlar det bara om insulin tillfört som läkemedel. Speciellt överraskande är att man lyckats skriva ett helt kapitel om diabetes2 utan att nämna kroppseget insulin, när det just är det försämrade insulinsvaret som utlöser diabetes2. Det blev nödvändigt med hänsyn till Lindroos utläggning om ”modedieter”, där hon på sid. 356-357 skrivit om vad slags kost som diabetiker bör få.
”Det har hävdats att lågkolhydratkost skulle vara extra bra för överviktiga personer med typ2-diabetes… Det vetenskapliga underlaget för denna hypotes är dock svagt. Viktnedgång förbättrar visserligen insulinkänsligheten och andra metabola riskfaktorer, men långsiktigt är en kost bestående av en hög andel mättat fett och lite fibrer ogynnsam för både blodfetter och insulinkänslighet… Kost med extremt lågt kolhydratinnehåll bör därför inte rekommenderas till personer med typ-2 diabetes.”
Här förbigås nutida forskningsrön och praktisk erfarenhet från flera generationer fram till 1970-talet, så att man utan förbehåll skall kunna rekommendera ”normal kost” med 50-60% kolhydrater även för diabetiker. Och därmed står det klart varför läroboken inte gärna nämner kroppens egen framställning av insulin.
Om alltför stor uppmärksamhet ägnas denna, så blir det ju risk att elever frågar rörande syftet med sådant insulin – nämligen, som sagt, att omvandla kolhydrater till energi i form av glukos och öppna fettceller för inlagring av överskottsenergi, vilket i sin tur lätt leder till övervikt. Och då faller den tolkningsmodell som föreskriver att övervikt uppstår av fet mat snarare än oförbrända kolhydrater. För att det hela skall gå ihop måste denna basfunktion censureras i undervisningen.
Men nu kommer något sällsamt. Denna basfunktion är inte alls obekant för Stephan Rössner; han fick ju sin utbildning i internmedicin medan diabetes fortfarande behandlades med koständring. I boken Viktskolan (Brombergs förlag 2004) förklarade han på sidan 50 varför diabetiker har speciellt svårt att gå ned i vikt:
”Insulin är … ett kraftfullt medel för att öka kroppsvikten och verkar därigenom i rakt motsatt riktning mot patienternas ambition att både kontrollera sitt blodsocker och låta bli att gå upp i vikt.”
Precis. Denna egenskap hos insulin är en orsak till varför diabetes och fetma så ofta förekommer parallellt.
Det är en ond cirkel. Hos en fetlagd person drivs bukspottskörteln att framställa extra mycket insulin, eftersom fettceller är dåliga på att ta hand om socker medan muskelceller förbrukar socker som bränsle. Insulin omvandlar oförbrukat socker, så att det avlagras i fettcellerna, varpå dessa drivs att producera… etc.
Rössner känner alltså till detta kretslopp men menar samtidigt att kroppen:
”inte har någon funktion för att omvandla kolhydrater till upplagrat kroppsfett”.
Det måste betyda att han inte godtar det första ledet i den berörda metabolismen: att intag av stärkelserika kolhydrater snabbt driver upp blodets sockerhalt. Men det är ju ett enkelt mätvärde. Den som förnekar empiriskt fastställbara storheter kan få det svårt i livet.
De praktiska effekterna av dessa skygglappar är dock inte så hopplösa som man vid första anblicken kan tro. Två andra medarbetare i boken visar hur man i praktiken kan ta sig ur dilemmat med en diplomatisk fint. Det blir nästa betraktelse i denna serie.
Text: Lars O. Berglund
